太阳下暴晒后，为何皮肤不会立即变黑，而是过段时间才变色？一项新研究揭示了其中奥秘——受紫外线辐射后，人体会优先修复皮肤细胞中的脱氧核糖核酸(DNA)损伤，皮肤色素沉着的相关机制会被抑制，从而延迟出现“晒黑”。

 为保护皮肤免受紫外线辐射伤害，人体会在遭受辐射后修复皮肤细胞中的DNA损伤，并增加黑色素的产生，使皮肤变得更黑，防止将来再次受到辐射损伤。但很多人去沙滩晒太阳之后，不会立刻变黑。

 以色列特拉维夫大学近日发布公报指出，该校研究人员领衔的一项研究发现，人体受到紫外线辐射伤害后，会优先启动皮肤细胞DNA修复机制，暂时抑制色素沉着的相关机制，只有在细胞尽其所能完成修复后，才会开始产生更多黑色素。这也是为什么暴露在阳光下时，皮肤不会马上变黑，而是在数小时甚至数天后才开始变色。

 研究人员还在这项发表于美国《皮肤病学研究杂誌》上的研究中，作者解释了细胞水平上保护皮肤免受危险紫外线辐射的两种机制。第一个修复被辐射损坏的皮肤细胞中的DNA，而第二个则涉及增加黑色素的产生，黑色素是体内的一种天然色素，也会使头髮和眼睛呈现深色。黑色素由称为黑素细胞的特殊细胞产生和分布，使皮肤变黑，以保护皮肤免受未来辐射的影响。当我们暴露在紫外线下时，第一种机制会有效地麻痺另一种机制，直到DNA校正达到顶峰——但这发生在紫外线暴露后几个小时。

 研究作者、特拉维夫大学的卡米特 · 利维教授说：“必须保护遗传信息免受突变，因此在暴露于太阳紫外线辐射时，细胞内部的修复机制优先发挥作用。”

 “DNA修复机製本质上告诉细胞中的所有其他机制，停止一切，让我安静地工作’。”

 该团队之前的研究表明，一种名为MITF的蛋白质在阳光照射下会被激活，负责调节这两种机制。在这项新研究中，他们表明另一种名为ATM的蛋白质在DNA修复中发挥着关键作用，它可以激活第一种机制，同时禁用第二种机制。

 实验室对小鼠和动物皮肤组织进行的实验表明，ATM具有抑製作用，换句话说，消除了蛋白质水平引起的色素沉着。

 利维教授说：“这个过程可能利用色素沉着机制的组成部分，最大限度地提高细胞在辐射暴露后不发生突变的存活机会。”

 研究小组认为他们的研究可以帮助未来保护皮肤的研究，并最终帮助预防皮肤癌。

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